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切断时癌细胞不会产生过剩的蛋白质而死亡‘英雄联盟下注平台’

本文摘要:多年来,研究者一直试图射击名为MYC的基因,该基因在变异或过度传递时可以驱动多种癌症类型的肿瘤生长,但证明很难顺利超过这个目标。这个途径与名为ATF4的蛋白质有关,被切断时癌细胞不会产生过剩的蛋白质而死亡。

小鼠

多年来,研究者一直试图射击名为MYC的基因,该基因在变异或过度传递时可以驱动多种癌症类型的肿瘤生长,但证明很难顺利超过这个目标。现在宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究者已经确认了新的道路,成为MYC的伙伴也有可能成为可怕的弱点。这个途径与名为ATF4的蛋白质有关,被切断时癌细胞不会产生过剩的蛋白质而死亡。

细胞系和小鼠模型中的这些发现被认为是新的化疗,因为已经不存在切断ATF4制备的抑制剂。NatureCellBiology杂志2020-03-30公布了这些发现。

生长

MYC是控制细胞长时间生长的基因,但是在癌症中再次发生变异和扩张的情况下,不会发生连锁反应,有助于肿瘤不受控制地生长。目前没有特定的方法来应对这个,但以前的研究主要集中在阻止肿瘤生长的解决问题的方法——停止锁链的其他步骤。这个团队由ConstantinosKoumenis博士领导,是RichardChamberlain放射线肿瘤学教授,副主席兼任放射线肿瘤学研究部的主任,迄今为止,在一些肿瘤中,一步是名为PERK的激酶但这项新研究已经证明切断PERK不能阻止肿瘤生长。

肿瘤

因为MYC实质上控制了第二阶段工作的过程,作为系统的检查。“我们学到的是必须在更下游停止肿瘤的生长,癌细胞逃不掉。我们的研究确认了构建这个目标的目标”Koumenis先生说,这是这项研究的资深作者,UCSF)HelenDiller家庭综合癌中心的泌尿学教授daviderugee先生。根据该研究,替代方法是相对于ATF4本身,引入了2个信号路径,因此著内置的检查更少,意味着有必要使癌症生存。

研究结果还指出ATF4可以启动MYC生长所需的基因,控制细胞产生特定蛋白质4E-BP的速度。研究人员用细胞和小鼠敲除ATF4后,发现肿瘤细胞后这些蛋白蓄积,最终因压力死亡。这停止了患淋巴瘤和结肠直肠癌的小鼠肿瘤的生长。

这项研究发现,当人类肿瘤由MYC驱动时,ATF4及其蛋白伙伴4E-BP也过度传递,进一步证明了这些可能指向对人类有用的方法。


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